非吸煙者也患肺癌？ 研究發現PM2.5空氣污染物致癌機制
【FindDoc 醫news】肺癌是香港及全球的癌症頭號殺手，而吸煙是其中一個主因。不過，根據美國疾病控制與預防中心指，有 1 至 2 成的肺癌患者，是從來沒有吸煙或一生只吸過少於 100 支煙，那麼他們為何罹患肺癌？有研究發現，PM2.5 懸浮粒子空氣污染物，可令肺部發炎，並有機會激發有機會本身存於體內、帶變異基因的肺部細胞，演變成癌腫。相關研究已刊於學術期刊《Annals of Oncology》。
有關研究團隊來自英國生物醫學研究中心 Francis Crick Institute 及倫敦大學學院 ( University College London ) 。他們首先分析了共 463,679 名、分別居於英國、南韓及台灣市民的健康資料，發現 PM2.5 污染物與從未吸煙者患肺癌的風險有關連。於是，他們在實驗室內，將老鼠長期曝露於受污染空氣中，結果體內本來有可致癌變異基因「EGFR」 或 「KRAS」 的老鼠，其癌細胞的數量、體積均大幅上升。
惟研究人員無找到證據，顯示環境因素可導致從未吸煙者產生上述的變異基因，故他們轉為了解空氣污染如何在不引致基因變異下，令人患癌。結果就顯示，不論是老鼠或人類，空氣污染可引發肺部出現涉及 IL1B ( interleukin-1beta ) 白血球介素的炎症反應，令部分肺部上皮細胞轉成一些有特定傾向去分裂複製的前驅細胞 ( progenitor cell )。如果該些前驅細胞當中帶有變異基因 ，就會有較高風險變為癌腫。
研究人員之後向一些無接觸過致癌物的肺癌患者，作肺部切片檢查，結果發現即使他們的肺部是完全健康，也有約 18% 至 33% 的樣本帶有變異基因。人員相信，變異基因的數量會隨年齡增加，估計平均每 60 萬顆細胞中，有一顆會帶有致癌變異基因，只是一般都處於不活躍的狀態。
儘管研究同時發現，有生物製劑類藥物可阻斷 IL1B 產生炎症反應，並在老鼠身上證實可防止肺癌出現。不過，隨着全球空氣污染日益嚴峻，領導研究的倫敦大學學院癌症醫學教授 Charles Swanton 認為，減低空氣污染水平已是當務之急，因氣候情況與人類健康明顯互有緊密關連。